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體外共培養系統主要是模擬細胞在體環境下進行細胞培養，以期獲得細胞的在體狀態為目標，來實現對在體細胞的研究 。在體細胞并非獨立存在，會與周邊的細胞發生相互作用，會通過血液循環與附近的或者遠程的細胞形成相互作用；譬如內皮細胞與平滑肌細胞、內皮細胞與腫瘤細胞、內皮細胞與體細胞、內皮細胞與肝細胞、肝細胞與心肌細胞等等。

B 細胞前體急性淋巴細胞白血病（BCP-ALL）是最常見的兒童惡性腫瘤，其特征是骨髓中 B 前體細胞的惡性轉化和克隆擴增。研究表明，骨髓微環境促進白血病生成并導致細胞耐藥性。骨髓來源的間充質基質細胞（MSC）是骨髓微環境的主要組成部分。以往研究報道，當與 MSC 的相互作用被破壞時，白血病細胞在體外對化療藥物重新敏感，例如，通過干擾隧道納米管（TNTs）的形成。白血病細胞使用隧道納米管作為與 MSC 通訊的有效機制。隧道納米管的破壞導致 MSC 分泌的細胞因子譜發生變化，并降低白血病細胞的生存優

牙齦成纖維細胞（GFs）是牙齦組織中最豐富的細胞類型之一，它們通過產生細胞外基質（ECM）蛋白來調節和維持組織的完整性。它們還通過調節白細胞的細胞粘附、產生大量活性氧和誘導 T 細胞增殖來調節免疫和炎癥反應。GFs 已被證明通過分泌白細胞介素-4（ IL-4）和骨保護素（OPG）來抑制破骨細胞分化，突出了其在健康個體中的骨骼保護能力。另一方面，GFs 能夠在牙齦卟啉單胞菌等口腔病原體存在下誘導破骨細胞形成。一般來說，GFs 與周圍細胞之間的這種串擾在指導牙周組織炎癥反應的強度方面起著至關重要的作

骨肉瘤（OS）是困擾兒童和青少年最普遍的原發性骨腫瘤。在肉瘤中，與腫瘤類似，腫瘤微環境（TME），包括細胞外基質、血小板、成纖維細胞、淋巴細胞、骨髓來源的炎癥細胞和信號分子等成分，已經引起了人們的關注。腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）是 TME 的主要成分，大致可分為 M1 和 M2 表型，前者具有促炎、腫瘤抑制作用，后者具有抗炎、腫瘤支持作用。此外，包括肉瘤在內的各種 TAM 表型已被記錄，強調了它們在各種過程中的多方面作用，包括腫瘤生長、轉移促進和血管生成。TAM 衍生的細胞因子在這些過程中起著

骨關節炎（OA）傳統上被認為是一種退行性關節疾病，主要特征是軟骨破壞、軟骨下骨重塑和骨贅形成。然而，最近的研究強調了炎癥在 OA 發病機制中的重要作用，將 OA 重新定義為一種同時具有退行性和炎癥成分的疾病。OA 中特別關注的一種細胞因子是白細胞介素-6（IL-6），這是一種多效性促炎細胞因子，在 OA 關節中升高并與疾病進展相關。IL-6 在炎癥中起雙重作用，根據不同的環境發揮促炎和抗炎反應。升高的 IL-6 通過上調核因子κB配體受體激活因子（RANKL）來促進破骨細胞生成，RANKL 是

作為一種影響全球數百萬人生活的慢性疾病，骨關節炎（OA）主要誘發殘疾，關節僵硬和疼痛。OA?的藥物治療主要使用非甾體抗炎藥來緩解?OA?引起的疼痛和炎癥。然而，許多?OA?患者在疾病的后期階段需要關節置換療法。骨髓來源的?MSCs（BMSCs）是一種來自骨髓的間充質干細胞，具有多能分化潛能，還可以進行自我更新，產生免疫調節反應，已被廣泛用于軟骨損傷和關節疾病的治療。此外，BMSCs 已在實驗和臨床試驗中用于治療?OA。雖然&n

近年來，針對程序性死亡配體1（PD-L1）和程序性死亡受體1（PD-1）的抗體免疫療法在肺癌治療中取得了很大進展。PD-1?可以與其配體?PD-L1?相互作用，在腫瘤微環境中負調控?T?細胞相關的免疫反應，導致腫瘤細胞逃避?T?細胞介導的免疫監視。先前的研究結果表明，具有抑制 PD-L1 能力的小分子可能是增強抗腫瘤免疫的關鍵方法。PD-L1?表達的調控涉及多種機制，其中?IFN-γ?誘導的&nb

中樞神經系統（CNS）神經元變性發生在許多疾病中，如青光眼等，這些神經元在損傷后通常無法存活或再生。各種干細胞群已被證明可以通過其分泌組促進神經保護。例如，來自間充質干細胞（MSCs）的分泌組已被證明在心血管、泌尿生殖系統和腫瘤疾病的再生治療中具有巨大潛力，并且在包括缺血性、創傷性和炎癥性在內的多種損傷下，在整個 CNS 中顯示出神經保護能力。特別是，在實驗性青光眼模型中，MSCs 通過分泌血小板衍生生長因子（PDGF）等神經保護因子來促進宿主視網膜神經節細胞（RGC）存活。研究發現，干細胞（i

骨重塑是一個持續的生長過程，通過骨吸收破骨細胞（OCs）和骨形成成骨細胞（OBs）清除和修復受損的骨骼，調節礦物質穩態來維持骨骼結構。骨重塑失衡會導致與衰老相關的骨骼疾病，如骨質疏松癥和脆性骨折。骨重塑包括三個階段：（1）OCs 在骨骼受損區域開始骨吸收，（2）從分解代謝過渡到合成代謝，以及（3）OBs 成骨。更好地了解調節骨重塑的分子機制以及 OBs 和 OCs之間的串擾對于開發更好的預防和代謝性骨病的方法非常重要。人亮氨酸拉鏈蛋白（sLZIP）是 LZIP（也稱為 CREB3）的一種亞型。s

和/或骨折修復不良。間衰老會導致松質骨和皮質間隔的骨質流失。隨著年齡的增長，松質骨骨質丟失與骨形成減少和骨重塑率低有關。相比之下，與衰老相關的皮質骨骨質丟失主要是由于皮質內表面破骨細胞數量和骨吸收的增加。在皮質骨中，編碼 RANKL（一種對破骨細胞形成至關重要的細胞因子）的腫瘤壞死因子配體超家族成員11（Tnfsf11）隨著年齡的增長而增加，RANKL 的誘餌受體骨保護素（OPG）隨著年齡的增長而減少，證明了破骨細胞形成增加在年齡相關的皮質骨丟失中的重要性。機械刺激，如來自身體活動的刺激，通過增

系統性硬化癥（SSc）患者通常表現為皮膚纖維化，也可延伸至內臟器官。纖維化是由于細胞外基質（ECM）蛋白（如纖連蛋白和膠原蛋白）的過度沉積，主要由活化的成纖維細胞產生，導致組織結構破壞、器官功能障礙及器官衰竭。漿細胞樣樹突狀細胞（pDCs）是先天免疫細胞，專門產生大量 I 型干擾素（IFN），這與 SSc 有關。事實上，pDCs 在 SSc 患者的受累組織中積累，研究表明，小鼠模型中 pDCs 的消耗可改善纖維化。此外，激活的 pDCs 通過持續產生 IFN-α 導致 SSc 中 I 型 IFN

自噬免疫檢查點抑制劑（ICI）已取得巨大的臨床成功，但其療效僅限于一小部分患者。由于免疫排斥是 ICI 治療成功的主要障礙，因此靶向免疫抑制性腫瘤微環境（TME）已被確定為針對治療反應不佳的很有希望的的聯合策略。腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）是免疫抑制性 TME 的主要參與者。研究已經描述了巨噬細胞轉錄程序的 M1/M2 分型，即從免疫促進的“M1 型”到免疫抑制的“M2 型”。盡管已報道腫瘤類型之間的差異，但 TAMs 主要與 M2 型程序相關。因此，旨在將 TAMs 重編程為 M1 型程序的療

心臟的形態發生與基因表達模式的顯著變化有關。在從胚胎到成人的轉變過程中，心肌細胞表現出肌節基因亞型表達的轉變，以及代謝信號通路和離子轉運系統的變化。Trbp，也稱為 Tarbp2，最初被確定為一種參與 HIV 發病機制的 RNA 結合蛋白（RBP），但也與細胞生長過程和癌癥有關。研究表明，在胚胎和胎兒出生后心臟中，Trbp 的缺失通過改變慢速（如，Myl3、Myh7b 減少）和快速（如 Myl9、Tnni2 增加）肌纖維基因亞型之間的平衡而嚴重損害心臟收縮功能。然而，Trbp 是否在成熟心臟肌節

腎動脈狹窄（RAS）是腎血管性高血壓的主要原因，可能導致終末期腎病。狹窄遠端的腎損傷以炎癥、微血管丟失和間質纖維化為特征。實驗研究表明，巨噬細胞浸潤可加重腎臟損傷，導致纖維化和微血管損傷。巨噬細胞能夠轉化為肌成纖維細胞，這是通過巨噬細胞標記物（小鼠F4/80或人類CD68）和肌成纖維細胞標志物 α-平滑肌肌動蛋白（a-SMA）的共表達確定的。巨噬細胞向肌成纖維細胞轉化（MMT）的過程是由轉化生長因子-β（TGF-β）/Smad3 信號驅動。MMT 可能是慢性腎臟病中慢性炎癥發展為致病性纖維化的關

睪丸生殖細胞癌（TGCC）年輕男性中最常見的惡性腫瘤，病理學上主要分為精原細胞瘤（SGCT）與非精原細胞瘤（NSGCT）兩大類。SGCT 的特征尤其表現為由淋巴細胞和單核/巨噬細胞組成的炎癥浸潤。單核/巨噬細胞和T細胞是TGCC浸潤免疫細胞的大多數。這些腫瘤浸潤免疫細胞（TIICs）的作用以及它們是否有助于患者良好的總生存期（OS）的問題被廣泛未知。據研究，由各種免疫細胞類型、成纖維細胞和內皮細胞組成的腫瘤微環境（TME）是精原細胞瘤“余燼性”表型的原因，或至少影響臨床結局。

中樞神經系統（CNS）是人體內最復雜的系統，由神經元和神經膠質細胞組成。理解 CNS 需要多層次和多角度的器官認識。細胞共培養系統可用來研究細胞分化、功能活性、增殖遷移、CNS 發展和代謝機制。吉林大學基礎醫學院課題組研究了基于 2D 和 3D 共培養系統的體外模型，并討論了類器官共培養系統的最新進展和通過神經調節應用分析證明的明確相互作用系統。

研究首次提供了使用復雜3D體外共培養模型來評估肺免疫細胞-成纖維細胞相互作用的研究總結，以及這些相互作用如何促進哮喘各種特征的機制。

本文概述了患者特異性腫瘤類器官-免疫共培養模型的發展，以研究腫瘤特異性免疫相互作用及其可能的治療機制，還討論了這些模型在提高個性化治療效果和理解腫瘤微環境方面的應用。

脂肪組織來源干細胞（ADSCs）可以從人皮下脂肪組織中大量提取，因此，它們是干細胞療法最合適的細胞來源之一。

在研究課題組的一項實驗中，團隊提出了結腸癌類器官和CAFs在高度標準化的無血清培養基和優化的ECM中的長期共培養模型。