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在四川大學華西基礎醫學與法醫學院生物醫學工程研究室課題人員的一項工作中，構建了大腦中動脈栓塞體內模型（MCAO）和體外平行平板流室模型，以探討 FSS 對 IRI 過程中內皮表型轉化和炎癥的影響

丹參酸B（SalB）是一種有機化合物，是中藥丹參中含量最豐富的水溶性物質。SalB已被廣泛用于治療心血管疾病，包括動脈粥樣硬化。越來越多的證據表明，SalB的心肌保護作用歸因于其抑制級聯分子轉導的能力，這些分子轉導級聯反應促進多種血管細胞類型和組織中的內皮功能障礙、氧化應激、血小板聚集、凝血、血栓形成和炎癥。然而，SalB在預防動脈粥樣硬化方面的分子靶點仍然難以捉摸。響應機械負荷刺激而激活的Piezo1離子通道參與廣泛的生理和病理過程。它們在血管機械轉導中的功能包括感知血流的剪切應力，促進血管發

先天性心臟病是最常見的出生缺陷，在大多數心臟手術中，患者接受體外循環（CPB），以盡量減少心臟手術時的缺血性損傷。不良的術后結局與 CPB 手術期間和之后的嚴重全身炎癥反應有關。在 CPB 患者的血漿中一直觀察到促炎細胞因子，特別是 IL-1β、IL-6、IL-8 和 TNF-α 的激增。盡管全身炎癥與器官損傷密切相關，但其發生機制尚不清楚。一個主流假設是 CPB 激活炎性白細胞，在 CPB 后外滲并浸潤到不同的器官，導致器官功能障礙。炎性白細胞（包括分化的巨噬細胞）將細胞因子和破壞性可溶性因子

骨膜干/祖細胞（PSPCs）具有多向分化潛能和自我更新能力，在骨折愈合中起關鍵作用。值得注意的是，適度的生物力學環境有利于PSPC功能和骨折愈合，適度的機械力促進 PSPC 介導的愈傷組織形成，而機械卸載導致 PSPC 功能障礙、異常骨痂形成，并最終延遲愈合或不愈合。目前已經確定了骨折愈合過程中標記 PSPC 的幾種標志物，包括組織蛋白酶K（Ctsk）、PDGFRα 和 Prrx1。?多囊蛋白1（PC1）是一種由 Pkd1 基因編碼的大跨膜蛋白，其胞外結構域充當機械刺激的傳

動脈粥樣硬化是缺血性心臟病和中風最常見的潛在原因。大量證據表明，動脈分支和彎曲處的擾動流（d-flow）模式更易導致動脈粥樣硬化病變，而存在高剪切應力的穩定層流（s-flow）區域則可防止動脈粥樣硬化。主動脈內皮細胞（ECs）是血管壁內層的主要成分，直接暴露在血流中，在各種化學和機械刺激下對血管功能發揮重要作用。MER 原癌基因酪氨酸激酶（MerTK）是 TAM（Tyro3、Axl 和 MerTK）受體家族的成員，在多種惡性腫瘤中高度表達，其在有效清除凋亡細胞中起關鍵作用，這一過程稱為胞葬作用（

動脈粥樣硬化優先發生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區域，內皮細胞（ECs）暴露于致動脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應力（OSS）。相比之下，暴露于穩定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應力（ULS），促進內皮穩態，不會發生動脈粥樣硬化。ECs 響應這些不同的血流模式而發生的促動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉錄變化介導的。在 s-flow 中調節的基因通常在預防 EC 功能障礙和動脈粥樣硬化中發揮作用，而由

動脈粥樣硬化是一種累及大中型動脈的慢性、進行性、炎癥性疾病，最終可導致急性心血管事件，如心肌梗死和中風。眾所周知，層流和擾動流會激活內皮細胞中不同的信號轉導通路，分別導致抗動脈粥樣硬化表型和致動脈粥樣硬化表型。最近，體外和體內研究表明，暴露于擾動流的內皮細胞經歷內皮-間充質轉化（EndMT），這通過細胞間粘附的溶解、細胞極性的改變和間充質標志基因的表達來促進動脈粥樣硬化的發展。與擾動流相反，單向層流抑制 EndMT。TGF-β（轉化生長因子β）是驅動 EndMT 的核心介質，內皮 TGF-β 已

肌骨關節炎（OA）是一種常見的關節疾病，其特征是關節軟骨退化、滑膜炎癥和骨重塑。作為關鍵因素之一，機械負荷對軟骨產生抗分解代謝和合成代謝作用，導致軟骨下骨重塑異常。骨細胞（Osteocytes）占骨細胞總數的 90% 至 95%，由于它們在整個骨基質中廣泛分布，并且具有復雜互連的腔隙小管網絡，因此在感應和傳遞機械刺激方面發揮著重要作用。因此，骨細胞可以響應機械信號并分泌可溶性因子來調節破骨細胞和成骨細胞活性。已發現幾種長鏈非編碼RNA （lncRNAs）與 OA 嚴重程度相關，并在體外影響 OA

作為對周期性心臟收縮的響應，血流在動脈循環中是脈動性的，脈動剪切應力（PSS）是單向的，并且與血流方向對齊。PSS 促進血管保護性介質，包括內皮一氧化氮合酶（eNOS）和超氧化物歧化酶（SOD），以減弱促炎細胞因子、粘附分子和還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶系統。相比之下，擾動的血流，包括振蕩剪切應力 （OSS），在主動脈弓和動脈分叉處發展。OSS 是雙向的，并且與血流方向錯位，激活 NADPH 氧化酶以促進活性氧（ROS）。OSS 還誘導核因子κB（NF-κB）增加炎性細胞因

內皮細胞排列在管腔表面，充當分隔血液和周圍組織的屏障。其動態和異質結構影響各種重要過程，如血管通透性、體內穩態、血管生成、代謝、炎癥細胞運輸、血管舒縮張力和免疫。一氧化氮（NO）是健康血管內皮的關鍵組成部分，通過防止血栓形成、細胞增殖和炎癥來幫助血管壁維持靜息狀態。這種靜息的、以 NO 為主的內皮表型很可能是由層狀剪切應力維持的。血管疾病是內皮功能障礙的結果，在病理情況下通常被稱為內皮活化。從靜息表型到參與宿主防御反應的表型的變化由內皮激活表示。事實上，大多數心血管危險因素會觸發基于內皮的分子機

是由層狀剪切應力維持的。血管內皮功能障礙是心血管衰老的標志，內皮細胞（EC）自噬的下降越來越被認為是導致血管病變的關鍵因素。以往研究揭示了抑制的 EC 自噬會破壞 EC 代謝，從而減弱 EC 功能。例如，遺傳或藥理學自噬受損后的牛（BAECs）和人（HAECs）的動脈 EC，以及 EC 自噬受損的老齡小鼠的原代動脈 EC，表現出剪切應力誘導的糖酵解通量和 ATP 產生下降。這種表型的后果包括通過蛋白激酶Cδ（PKCδ）向內皮一氧化氮（NO）合酶（eNOS）傳遞的 ATP/ADP 介導的嘌呤能 2

心血管疾病（CVD）是一項嚴重的健康挑戰，在世界范圍內造成的死亡人數超過癌癥。血管內皮，由內皮細胞（ECs）組成，位于血管的最內層，在維持血管完整性和體內平衡方面起著核心作用，并與血流直接接觸。ECs 對流體剪切應力（FSS）非常敏感，FSS 是體內平衡的關鍵決定因素，但也可能是疾病的誘因（圖1）。SS 的大小使用可互換的單位（1 Pa = 1 N/m2 = 10 dynes/cm2）表示，該值受血流速度、血管內半徑和血液粘度變化的影響圖1? ? ?血流動力學SS 及其在血管病理生理學中的作用。

靶向嘌呤能信號（如衰老）可能是并發內皮功能障礙的選擇。基于此動脈粥樣硬化易發性血流誘導的內皮細胞（EC）功能障礙在動脈粥樣硬化的發生和進展中起關鍵作用。在這樣的血流環境下，ECs 中的糖酵解增加，以滿足促炎和增殖表型增加的能量需求。這種類似 Warburg 效應的糖酵解增加構成了 EC 功能障礙的一部分，導致動脈粥樣硬化形成。N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物中最豐富的 RNA 轉錄后修飾。研究表明，m6A RNA 修飾廣泛參與 EC 生物學和疾病。甲基轉移酶3（METTL3），一種主要的 m6

血管系統的穩態對動脈粥樣硬化等心血管疾病的發病至關重要，血管內皮作為心血管系統的單細胞內襯，直接接觸循環血液并承受壁面剪切應力，通過響應病理生理刺激維持血管穩態。內皮細胞可感知機械刺激并通過信號轉導影響細胞功能，其功能障礙會導致血管病變，而動脈粥樣硬化更易發生在血流紊亂區域，因此了解紊亂血流對內皮功能和基因表達的影響，有助于闡明斑塊形成機制。表觀遺傳改變（包括 DNA 甲基化、組蛋白翻譯后修飾和非編碼 RNA 等）在動脈粥樣硬化的發生發展中起關鍵作用。研究表明，剪切應力可通過 DNA 甲基化和組

腫瘤微環境中的機械力（剪切應力、張力與應變、固體應力與壓縮）通過影響腫瘤細胞與環境的相互作用，在轉移級聯的各個階段（生長、遷移、定植）發揮作用。整合多力場的模型系統已逐步揭示腫瘤細胞的機械感知機制，而引入時間維度和機械記憶將成為未來研究的重要方向。開發創新材料與體外系統，是推動癌癥轉移預測與干預研究的核心路徑。基于此，美國得克薩斯農工大學生物醫學工程系的研究團隊在APL bioengineering期刊，發表了題為“Advances in cancer mechanobiology: Metas

骨關節炎（OA）是一種以關節軟骨退化、邊緣骨增生和滑膜炎癥為特征的退行性疾病，好發于中老年人，嚴重影響生活質量并增加社會醫療負擔。其病因涉及衰老、創傷、肥胖及高強度運動等，這些因素可破壞關節機械環境。生物力學因素在其發生發展中的作用正逐漸受到關注。其中，流體剪切力作為關鍵生物力學刺激，因在維持軟骨健康與推動疾病進展中的雙重作用成為研究焦點。因此，貴州醫科大學附屬醫院骨科的研究團隊在Journal of inflammation research期刊發表了一篇題為“Mechanical Signa

了解炎癥和干細胞之間的串擾引起了科學界的巨大興趣，因為它可能闡明干細胞響應組織損傷的激活機制以及如何塑造它們以保持組織穩態。基于這些前提，意大利摩德納雷焦艾米利亞大學醫學、牙科和形態學科學系的研究團隊為了更好地闡明周細胞在FSS誘導的病理狀況中的作用，使用了從人牙髓中分離的周細胞樣細胞群，評估了流動依賴性剪切應力如何影響 hDPSCs 的生物學特性，以預測它們在生理和病理生理條件下的潛在作用。

肌肉減少癥是指隨著年齡增長而發生的肌肉質量減少、骨骼肌流失和肌肉功能強度下降等，這是人體衰老的重要標志。影響肌肉質量和功能的原因有很多，但都是基于這兩個基礎機制：肌肉纖維萎縮和肌肉纖維丟失。這種肌肉纖維丟失歸因于老化肌肉和相關肌肉干細胞（MuSC）的再生能力受損。

研究假設PTH1R在初級纖毛中形成信號復合物，這對于骨細胞的機械轉導至關重要，并影響骨細胞-破骨細胞通訊，研究結果提出了一種基于PTH1R動員到初級纖毛的機制，可以解釋PTH或PTH 相關蛋白（PTHrP）聯合治療機械刺激以保持骨量和質量的治療效果。