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該儀器是用于模擬人體體內壓力環境下對細胞組織的培養，通過改變壓力，形成對細胞的刺激，從而產生壓力圍繞的環境，以此來研究細胞在壓力狀態下的反應。這款產品主要施加的壓力范圍為0-40 kpa，主要施加靜態壓力、脈沖壓力作用。

山東大學齊魯醫院骨科、病理科及美國布萊根婦女醫院骨科的一項聯合研究計劃探索機械超負荷是否通過激活位于質膜和內質網膜上的 Piezo1 離子通道來阻礙 GPX4 的產生，從而導致 NP 細胞中的鐵死亡。

機械應力可以有效地調節細胞活動，包括細胞增殖、凋亡、分化和自噬。鈣離子（Ca2+）通過機械敏感的 Piezo1 通道對機械刺激做出反應。Piezo1可以檢測機械應力，如靜壓、剪切應力和膜拉伸。此外，Piezo1 也是一種機械轉導介質，用于 Ca2+ 介導的髓核細胞（NPCs）中硬化細胞外基質（ECM）的激活。椎間盤（IVD）是一個生理負壓器官。除了維持人體髓核（NP）組織的生理功能外，適當的機械應力在內部微環境中也起著重要作用。力學性能的變化與 IVD 結構和組成的異常變化之間存在正相關。此外，

在正畸牙齒移動（OTM）期間，通過正畸矯治器施加機械力來促進牙周膜（PdL）重塑和牙槽骨的生理適應。這些力觸發 PdL 細胞的機械生物學反應，促進局部無菌和短暫的炎癥微環境，從而導致組織和骨骼重塑。因此，壓縮力通常通過誘導缺氧和激活牙周膜成纖維細胞（PdLFs）的促炎反應來促進骨吸收，包括增加細胞因子，如白細胞介素1β（IL-1β）、IL6、IL8 和環氧合酶2（COX2）。生長/分化因子15（GDF15）是 TGF-β/BMP 超家族的成員，在代謝、機械或化學應激期間由各種細胞類型和組織釋放，

動脈粥樣硬化是一種累及大中型動脈的慢性、進行性、炎癥性疾病，最終可導致急性心血管事件，如心肌梗死和中風。眾所周知，層流和擾動流會激活內皮細胞中不同的信號轉導通路，分別導致抗動脈粥樣硬化表型和致動脈粥樣硬化表型。最近，體外和體內研究表明，暴露于擾動流的內皮細胞經歷內皮-間充質轉化（EndMT），這通過細胞間粘附的溶解、細胞極性的改變和間充質標志基因的表達來促進動脈粥樣硬化的發展。與擾動流相反，單向層流抑制 EndMT。TGF-β（轉化生長因子β）是驅動 EndMT 的核心介質，內皮 TGF-β 已

運動引起的機械負荷，特別是負重沖擊，通過刺激成骨細胞（分泌骨基質的細胞）促進骨形成來增加骨量。成骨細胞數量和骨形成的減少是人類和小鼠隨著年齡增長而骨量流失的主要因素。衰老機制，如活性氧（ROS）過量或自噬減少，與老化骨骼中骨形成減少有關。骨骼中線粒體（mt）ROS 隨著年齡的增長而增加，它們在間充質譜系細胞（包括成骨細胞前體、成骨細胞和骨細胞）中的衰減抵消了老齡小鼠骨量的損失。線粒體呼吸過程中產生的線粒體 ROS 受到涉及超氧化物歧化酶2（Sod2）的抗氧化防御機制的對抗。與 mtROS 對骨骼

在組織中，所有細胞都承受機械應力，包括剪切應力、拉伸應力和壓縮應力。在癌癥中，壓縮應力研究不足，其對細胞增殖和遷移的影響可能取決于施加力的大小、持續時間和方向，以及與細胞外組織成分的關聯。在實體瘤發展過程中，腫瘤細胞迅速增殖，這種情況與機械力的增加和內部剛度的增加有關。PI3K 蛋白可分為三類（I-III），其中I類 PI3K 由 PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kδ 和 PI3Kγ 四種亞型組成。在胰腺癌細胞中，壓縮誘導的 PI3K 激活促進涉及自分泌自刺激回路的遷移表型。在乳腺癌細胞中，PI3

肝癌是全球癌癥相關死亡第三大原因，男女死亡率合計 8.2% 。免疫抑制劑治療肝癌反應率低，腫瘤微環境是關鍵干擾因素。門靜脈高壓癥（PHTN）是肝癌公認危險因素與獨立預測因子，會增加肝竇生物壓力，破壞腫瘤微環境機械平衡，但其調節肝癌細胞增殖和轉移機制不明。壓力影響實體瘤生長侵襲，此前研究心血管和骨科疾病中機械響應 miRNAs ，肝癌中壓力反應 miRNA 功能待探索。SRC 自磷酸化等信號通路與癌癥進展轉移相關。前期研究發現 15 mmHg 壓力作用 24 小時可促進肝癌細胞系增殖、遷移和侵襲，

骨關節炎（OA）是一種全關節疾病，其特征是軟骨退化，關節內炎癥，軟骨下骨重塑和關節痛。骨軟骨連接處的重塑被認為在OA中起著決定性作用，讓人聯想到軟骨內骨化過程。它涉及透明關節軟骨最深層軟骨細胞的增生、肥大，隨后軟骨基質鈣化，致使軟骨細胞退化死亡，軟骨和骨細胞侵入，骨祖細胞分化為成骨細胞，并在殘留的鈣化軟骨基質上，形成骨組織。這個復雜的過程最重要的是骨形成細胞和軟骨細胞之間的相互作用。然而，控制OA中骨軟骨連接重塑的機制和生化介質仍然描述不佳。

正畸治療引起的復雜炎癥信號級聯反應主要由牙周膜成纖維細胞（PdLF）調節，PdLF是牙周組織中的主要細胞類型，位于牙根和牙槽骨之間。當牙齒受到機械應力時，觸發的無菌性短暫炎癥由PdLF特異性調節，特別是促炎細胞因子（如IL6、IL8、PGE2和TNFα）的表達和分泌是PdL壓縮側的特征，而抗炎細胞因子（如IL10）的釋放在拉伸側更為突出。

機械負荷通過調節骨重塑在維持骨穩態中起重要作用。骨細胞是嵌入礦化骨基質中最豐富的細胞類型，是控制骨重塑以響應機械力的主要機械傳感器。實驗中利用了一種新的承受壓縮應力的3D培養模型來表征骨細胞樣細胞系MLO-Y4在機械負荷下的反應。

表觀遺傳調控機制是牙周病發病和發展的重要危險因素。關于牙周病的炎癥方面，組蛋白尾部氨基酸的翻譯后修飾（PTMs）已被研究。組蛋白的PTMs包括乙酰化和甲基化等，它們以環境依賴性的方式調節轉錄活性。

在某些表型情況下，SNHG8 與炎癥和缺氧反應密切相關，也可能在正畸力誘導的協調生化反應中發揮作用，研究團隊探索了 SNHG8 是否對正畸刺激有反應，以及其對 OTM 期間 PDLCs 中 NF-κB 通路的影響以及潛在的機制。

研究在進一步闡明肥胖患者正畸治療期間發生的信號級聯反應，重點是調節正畸牙齒移動的牙周膜成纖維細胞，以及瘦素在多大程度上影響他們的代謝。

研究表明Sema3A參與調控正畸牙齒移動期間骨重塑的決定性先決條件是它通過牙周組織細胞（人牙周膜原代成纖維細胞（hPDLF）和人牙槽骨原代成骨細胞（hOB）中的機械力進行調節。

研究團隊發現了一種機械敏感的NRP1，它與體內和體外的機械力刺激呈正相關，實驗通過控制 YAP 上游調節因子 LATS1 研究了 NRP1 在 YAP 表達中的調節作用。該研究展示了一種新的NRP1調控YAP的模型，該模型可轉導機械生物學功能，這可能通過最佳和適合的壓力作用增強PGT的治療效果。

研究闡明了壓縮力對成牙骨質細胞礦化和自噬的影響。該研究在體外和體內測定了自噬在壓縮下成牙骨質細胞礦化中的作用，然后探討了自噬作用對成牙骨質細胞礦化作用的下游機制，分析了自噬抑制劑處理的成牙骨質細胞的基因表達，以鑒定參與成牙骨質細胞礦化的分子和信號通路。

雖然骨關節炎（OA）的發病機制是多因素的，但關節表面的機械超負荷是OA發病和進展的已知驅動因素。軟骨細胞衰老被認為是OA軟骨的一個重要特征。研究表明，人軟骨細胞在動態壓縮負荷大于20%時，可誘導衰老相關標志物的表達，然而，機械負荷影響軟骨細胞衰老的機制仍有待闡明。研究報道，與健康對照組相比，OA患者軟骨細胞上的雌激素受體-α（ERα）水平降低。此外，在OA的體外模型中，用促炎細胞因子白細胞介素1β（IL-1β）刺激軟骨細胞上調microRNA 203（miR-203）表達，從而拮抗ERα功能，導

研究旨在探討機械力是否通過機械控陽離子通道 Piezo1 的激活來調節巨噬細胞的代謝狀態從而影響炎癥的發生發展。研究表明，Piezo1介導的機械感覺誘導代謝轉向有氧糖酵解，并增強巨噬細胞的炎癥反應。

機械敏感的骨組織根據機械負荷調整其結構。骨細胞（Osteocytes）是骨組織中主要的機械感覺細胞，可以檢測來自腔隙-小管網絡的機械信號，并將骨合成代謝分子釋放到骨基質中，以調節骨表面的骨重塑。整合素由 α 和 β 亞基組成，在細胞和細胞外基質之間的信號轉導過程。在骨細胞中，整合素α5 被證明可以調節間隙連接蛋白43（Cx43）的表達并通過接頭蛋白 14-3-3θ 與 Cx43 在質膜上共組裝，形成機械敏感的 Cx43 半通道復合物。在流體流動剪切應力（FFSS）下，整合素α5 直接與 Cx43