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體外共培養系統主要是模擬細胞在體環境下進行細胞培養，以期獲得細胞的在體狀態為目標，來實現對在體細胞的研究 。在體細胞并非獨立存在，會與周邊的細胞發生相互作用，會通過血液循環與附近的或者遠程的細胞形成相互作用；譬如內皮細胞與平滑肌細胞、內皮細胞與腫瘤細胞、內皮細胞與體細胞、內皮細胞與肝細胞、肝細胞與心肌細胞等等。

巨細胞動脈炎（GCA）是一種肉芽腫性血管炎，由血管重塑導致血管狹窄或閉塞引起。這一過程是由表型轉化觸發的，血管平滑肌細胞（VSMCs）轉化為肌成纖維細胞（MFs），肌成纖維細胞遷移到內膜，增殖并產生細胞外基質蛋白，如膠原蛋白-1、膠原蛋白-3和纖連蛋白，導致內膜增生的形成并導致血管狹窄和閉塞。VSMC和MF標志物包括收縮蛋白α-SMA、肌球蛋白重鏈-11（MYH11）和結蛋白（Desmin）。MYH11是分化VSMCs zuiju特異性標志物；結蛋白由VSMCs表達，但不由成纖維細胞表達。CD9

動脈粥樣硬化（AS）是一種由動脈壁纖維脂肪病變形成的慢性血管疾病，在其發展過程中會引起許多并發癥，如心肌梗塞和中風。AS 的早期狀態特征是內皮功能障礙，導致低密度脂蛋白（LDL）浸潤至內皮下層，伴有單核細胞募集和吞噬作用異常。從宏觀上看，易損斑塊（其特征是具有較大的壞死核心和薄纖維帽斑）形成和破裂，從而導致動脈血栓形成（圖1）。骨缺損可由感染、腫瘤切除或外傷引起，潛在的嚴重后果包括骨折和畸形。目前，自體骨移植、牽引成骨和膜誘導再生技術是治療骨缺損最常用的方法。然而，這些方法可能無法實現令人滿意的

腎功能衰竭是一個重大的公共衛生問題，發病率每年都在增加。終末期腎病患者需要腎移植或血液透析才能維持生命。動靜脈內瘺（AVF）是血液透析的首選血管通路。然而，只有 50% 的 AVF 在創建六個月后仍保持功能，這增加了患者的發病率和死亡率。一些臨床因素似乎與 AVFs 功能障礙有關，包括性別、年齡或糖尿病。組織學上，功能障礙最常見的原因是內膜增生（NH），它是狹窄的原因。在 AVF 的 NH 中已經確定了不同的機制，包括成纖維細胞分化為肌成纖維細胞、平滑肌細胞增殖和內皮細胞活化。越來越多的證據支持

為了實現骨缺損的非侵入性和更安全的定制化康復，間充質干細胞（MSCs）被建議用于基于3D打印（3DP）制成的骨支架定制的生物活性組織工程骨移植物，從而為臨床環境提供有希望的證據。然而，人骨髓間充質干細胞（hBMSCs）的獲取數量不能滿足具有侵襲性過程的骨修復的巨大需求，并且細胞活性受供體年齡和健康狀況的影響很大，極大地限制了臨床應用。相比之下，人臍帶間充質干細胞（hUCMSCs），存在于臍帶華通氏膠（Wharton’s jelly）和血管周圍組織中的一種間充質干細胞，具有更高的細胞產量、快速的增

小膠質細胞是中樞神經系統的常駐免疫細胞，是大腦發育、體內平衡和神經系統疾病的關鍵參與者。小膠質細胞具有高度可塑性，并可根據位置和系統需求獲得各種結構變化和轉錄表型。在可以驅動小膠質細胞走向有益表型的策略中，間充質干細胞（MSCs）是目前正在被研究作為影響成人和新生兒神經炎癥性疾病的有吸引力的細胞療法。MSCs 調節多種免疫細胞效應功能并減弱活性氧的產生，促進神經系統疾病臨床前模型中腦組織功能的恢復，包括圍產期腦損傷、創傷性腦損傷和神經退行性疾病。具體來說，在 TBI 小鼠模型中，MSCs 的分泌

骨關節炎（OA）傳統上被認為是一種退行性關節疾病，主要特征是軟骨破壞、軟骨下骨重塑和骨贅形成。然而，最近的研究強調了炎癥在 OA 發病機制中的重要作用，將 OA 重新定義為一種同時具有退行性和炎癥成分的疾病。OA 中特別關注的一種細胞因子是白細胞介素-6（IL-6），這是一種多效性促炎細胞因子，在 OA 關節中升高并與疾病進展相關。IL-6 在炎癥中起雙重作用，根據不同的環境發揮促炎和抗炎反應。升高的 IL-6 通過上調核因子κB配體受體激活因子（RANKL）來促進破骨細胞生成，RANKL 是

黑色素瘤是一種發病率越來越高的皮膚癌，一旦達到轉移階段就會發病。一般來說，它被認為是一種免疫原性腫瘤，表達幾種腫瘤特異性以及腫瘤相關抗原。已在很大一部分患者中檢測到腫瘤特異性 T 細胞反應。此外，腫瘤特異性 T 細胞的過繼轉移可以介導轉移性黑色素瘤患者的持久反應。最近，免疫檢查點抑制劑（ICI）改變了晚期黑色素瘤的治療，在近 50% 的患者中實現了腫瘤消退和持久的癌癥控制。這些高緩解率強調了該腫瘤實體的免疫原性。黑色素瘤病理學中的一個關鍵表觀遺傳參與者是 E2F1 轉錄因子。除了作為細胞周期、代

中樞神經系統（CNS）神經元變性發生在許多疾病中，如青光眼等，這些神經元在損傷后通常無法存活或再生。各種干細胞群已被證明可以通過其分泌組促進神經保護。例如，來自間充質干細胞（MSCs）的分泌組已被證明在心血管、泌尿生殖系統和腫瘤疾病的再生治療中具有巨大潛力，并且在包括缺血性、創傷性和炎癥性在內的多種損傷下，在整個 CNS 中顯示出神經保護能力。特別是，在實驗性青光眼模型中，MSCs 通過分泌血小板衍生生長因子（PDGF）等神經保護因子來促進宿主視網膜神經節細胞（RGC）存活。研究發現，干細胞（i

和/或骨折修復不良。間衰老會導致松質骨和皮質間隔的骨質流失。隨著年齡的增長，松質骨骨質丟失與骨形成減少和骨重塑率低有關。相比之下，與衰老相關的皮質骨骨質丟失主要是由于皮質內表面破骨細胞數量和骨吸收的增加。在皮質骨中，編碼 RANKL（一種對破骨細胞形成至關重要的細胞因子）的腫瘤壞死因子配體超家族成員11（Tnfsf11）隨著年齡的增長而增加，RANKL 的誘餌受體骨保護素（OPG）隨著年齡的增長而減少，證明了破骨細胞形成增加在年齡相關的皮質骨丟失中的重要性。機械刺激，如來自身體活動的刺激，通過增

心臟的形態發生與基因表達模式的顯著變化有關。在從胚胎到成人的轉變過程中，心肌細胞表現出肌節基因亞型表達的轉變，以及代謝信號通路和離子轉運系統的變化。Trbp，也稱為 Tarbp2，最初被確定為一種參與 HIV 發病機制的 RNA 結合蛋白（RBP），但也與細胞生長過程和癌癥有關。研究表明，在胚胎和胎兒出生后心臟中，Trbp 的缺失通過改變慢速（如，Myl3、Myh7b 減少）和快速（如 Myl9、Tnni2 增加）肌纖維基因亞型之間的平衡而嚴重損害心臟收縮功能。然而，Trbp 是否在成熟心臟肌節